南方醫(yī)科大學(xué)郴州市第一人民醫(yī)院導(dǎo)師：羅迪賢

發(fā)布時(shí)間：2021-11-20 編輯：考研派小莉 推薦訪問：
南方醫(yī)科大學(xué)郴州市第一人民醫(yī)院導(dǎo)師：羅迪賢

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南方醫(yī)科大學(xué)郴州市第一人民醫(yī)院導(dǎo)師：羅迪賢 正文

[導(dǎo)師姓名]
羅迪賢

[所屬院校]
南方醫(yī)科大學(xué)

[基本信息]
導(dǎo)師姓名：羅迪賢
性別：
人氣指數(shù)：2513
所屬院校：南方醫(yī)科大學(xué)
所屬院系：郴州市第一人民醫(yī)院
職稱：研究員
導(dǎo)師類型：博導(dǎo)
招生專業(yè)：臨床檢驗(yàn)診斷學(xué)
研究領(lǐng)域：腫瘤分子診斷技術(shù)轉(zhuǎn)化醫(yī)學(xué)臨床檢驗(yàn)診斷學(xué)



[通訊方式]
電子郵件：Luodixian_2@163.com

[個(gè)人簡述]
一、腫瘤發(fā)生發(fā)展機(jī)制及腫瘤分子診斷開發(fā)
（1）腫瘤標(biāo)志物AKR1B10的特性、功能以及其在腫瘤發(fā)生、轉(zhuǎn)移和耐藥機(jī)制的作用研究。
①首次提出醛酮還原酶1成員B10（Aldo-keto reductase 1 member B10，AKR1B10）為一個(gè)代謝性癌基因，參與腫瘤的糖酵解與Warburg效應(yīng)；并提出AKR1B10可能與糖尿病線粒體功能障礙相關(guān)。② AKR1B10可穩(wěn)定乙酰輔酶A羧化酶α（Acetyl-CoA carboxylase α），抑制其泛素化-蛋白酶體途徑的降解，促進(jìn)細(xì)胞脂質(zhì)合成，抑制腫瘤細(xì)胞凋亡，促進(jìn)腫瘤細(xì)胞生長；③發(fā)現(xiàn)AKR1B10還原醛酮類羰基化合物為相應(yīng)的醇類，保護(hù)細(xì)胞免受羰基的毒性損傷，保護(hù)細(xì)胞DNA免受羰基毒性誘導(dǎo)的基因突變，防止細(xì)胞癌變。（相關(guān)研究成果發(fā)表在國際知名期刊《J Biol Chem》、《Biochem J》等）
（2）AKR1B10與腫瘤轉(zhuǎn)移機(jī)制研究：AKR1B10的表達(dá)水平與乳腺癌的淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移、腫瘤患者生存率正相關(guān)。（相關(guān)成果發(fā)表在國際著名腫瘤學(xué)期刊《Int J Cancer》）
（3）AKR1B10與腫瘤耐藥機(jī)制：AKR1B10可通過代謝柔紅霉素等醛酮類抗腫瘤藥物參與腫瘤細(xì)胞耐藥。
（4）AKR1B10是一個(gè)新的分泌性蛋白：① 首次發(fā)現(xiàn)AKR1B10是一個(gè)新型分泌蛋白；②AKR1B10的分泌機(jī)制是通過分泌性溶酶體介導(dǎo)的非經(jīng)典分泌途徑；③ 熱休克蛋白90 alpha（HSP90α）介導(dǎo)了AKR1B10的從胞漿到溶酶體的轉(zhuǎn)運(yùn)，并發(fā)現(xiàn)AKR1B10的螺旋10可與HSP90 α結(jié)合，其中233K、240E、236K位氨基酸是介導(dǎo)這種結(jié)合的關(guān)鍵氨基酸。（相關(guān)成果發(fā)表在國際著名期刊《J Biol Chem》、《Biochem J》）
（5）AKR1B10是一個(gè)新的血清腫瘤標(biāo)志物。主要發(fā)現(xiàn)：① AKR1B10在肺癌、肝癌和乳腺癌組織高表達(dá)、在其患者血清中水平較正常人明顯增高，提示AKR1B10是一個(gè)新的血清學(xué)腫瘤標(biāo)志物。（相關(guān)研究成果發(fā)表在國際知名期刊《Int J Cancer》）
（6）AKR1B10腫瘤分子診斷檢測試劑盒開發(fā)：①已經(jīng)開發(fā)出AKR1B10 ELISA和時(shí)間分辨免疫熒光試劑盒，正在進(jìn)行臨床試驗(yàn)，用于腫瘤的血清學(xué)診斷；② 納米熒光顆粒在臨床腫瘤分子診斷中的應(yīng)用；③發(fā)明了高保真酶結(jié)合硫代引物修飾檢測基因突變技術(shù)，并將其應(yīng)用到腫瘤基因突變檢測中。
二、血壓在動(dòng)脈粥樣硬化及血管介入術(shù)后再狹窄中的作用及藥物干預(yù)
（1）血壓在動(dòng)脈粥樣硬化及血管介入術(shù)后再狹窄的作用及機(jī)制：①血壓壓力可導(dǎo)致內(nèi)皮細(xì)胞損傷和內(nèi)皮素的釋放，導(dǎo)致內(nèi)皮細(xì)胞分泌選擇素和粘附分子，促進(jìn)單核細(xì)胞的與內(nèi)皮細(xì)胞的粘附，啟動(dòng)動(dòng)脈粥樣硬化；② 血壓壓力可通過激活MEKERK信號通路促進(jìn)血管平滑肌細(xì)胞增殖；③血壓壓力可通過活化SREBP-1介導(dǎo)Caveolin-1下調(diào)來調(diào)節(jié)細(xì)胞內(nèi)膽固醇聚集； ④我們還研究了血壓應(yīng)力對血管平滑肌細(xì)胞的蛋白質(zhì)表達(dá)譜的改變，發(fā)現(xiàn)血壓壓力可促進(jìn)腫瘤細(xì)胞增殖相關(guān)基因的表達(dá)；同時(shí)誘導(dǎo)許多膽固醇聚集相關(guān)基因的表達(dá)，抑制膽固醇流出相關(guān)基因的表達(dá)，提示血壓壓力可誘導(dǎo)血管平滑肌細(xì)胞增殖和荷脂泡沫細(xì)胞的形成；
（2）我們首次提出了一個(gè)細(xì)胞膽固醇跨膜轉(zhuǎn)運(yùn)的多因素、多網(wǎng)絡(luò)參與的調(diào)控系統(tǒng)：“一個(gè)中心、四個(gè)轉(zhuǎn)運(yùn)體系、偶聯(lián)轉(zhuǎn)運(yùn)、相互調(diào)節(jié)”的膽固醇跨膜轉(zhuǎn)運(yùn)新模式，此理論以封面論文的形式發(fā)布在《Acta pharmacologica Sinica》上，并寫入了《Advances in Altherosclerosis Research》英文專著、《內(nèi)皮細(xì)胞藥理基礎(chǔ)與臨床》等專著。

[科研工作]
1.《腫瘤臨床檢驗(yàn)診斷學(xué)》，科學(xué)技術(shù)文獻(xiàn)出版社，2018年，主編2. 《新受體藥理學(xué)與臨床》，人民軍醫(yī)出版社，2015年，主編3.《細(xì)胞信號轉(zhuǎn)導(dǎo)藥理與臨床》，人民軍醫(yī)出版社，2014年 副主編4. 《現(xiàn)代腫瘤理論與臨床治療決策》，中國科學(xué)技術(shù)出版社，2014年，副主編5. 《Advances in Altherosclerosis Research》，Research Signpost，2013年，編委6. 《血管內(nèi)皮細(xì)胞藥理與臨床》，人民軍醫(yī)出版社，2012年，編委7. 《現(xiàn)代實(shí)用醫(yī)學(xué)機(jī)能實(shí)驗(yàn)技術(shù)與方法》，湖南科學(xué)技術(shù)出版社，2004年，編委

[教育背景]
南方醫(yī)科大學(xué)

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