南方醫(yī)科大學(xué)檢驗與生物技術(shù)學(xué)院導(dǎo)師：馬驪

發(fā)布時間：2021-11-20 編輯：考研派小莉 推薦訪問：
南方醫(yī)科大學(xué)檢驗與生物技術(shù)學(xué)院導(dǎo)師：馬驪

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南方醫(yī)科大學(xué)檢驗與生物技術(shù)學(xué)院導(dǎo)師：馬驪 正文

[導(dǎo)師姓名]
馬驪

[所屬院校]
南方醫(yī)科大學(xué)

[基本信息]
導(dǎo)師姓名：馬驪
性別：
人氣指數(shù)：1860
所屬院校：南方醫(yī)科大學(xué)
所屬院系：檢驗與生物技術(shù)學(xué)院
職稱：二級教授
導(dǎo)師類型：博導(dǎo)
招生專業(yè)：免疫學(xué)
研究領(lǐng)域：感染免疫、T細(xì)胞免疫識別與活化



[通訊方式]
電子郵件：maryhmz@126.com

[個人簡述]
1、開展miR-381-3p調(diào)控CD1c表達(dá)在結(jié)核感染免疫中的效應(yīng)研究，發(fā)現(xiàn)結(jié)核患者CD1c表達(dá)下調(diào)的同時miR-381-3p水平上升，在MTB感染DC中證實CD1c表達(dá)抑制由上調(diào)的miR-381-3p介導(dǎo)，下調(diào)miR-381-3p可逆轉(zhuǎn)MTB感染對CD1c表達(dá)的抑制，促進DC對T細(xì)胞的活化。該研究為以CD1c為靶點的抗結(jié)核免疫新療法的開發(fā)提供了依據(jù)。
2、開展糖皮質(zhì)激素調(diào)控巨噬細(xì)胞自噬在結(jié)核感染免疫中的效應(yīng)研究，發(fā)現(xiàn)糖皮質(zhì)激素抑制巨噬細(xì)胞炎性因子表達(dá)，通過下調(diào)自噬相關(guān)基因的表達(dá)，抑制巨噬細(xì)胞自噬和抑制MTB吞噬體成熟，促進MTB在巨噬細(xì)胞內(nèi)的存活。該研究為以自噬途徑為靶點的抗結(jié)核免疫新療法的開發(fā)提供了依據(jù)。
3、開展β-arrestin2調(diào)控MTB感染后巨噬細(xì)胞中MAPK通路的效應(yīng)與機制研究，發(fā)現(xiàn)信號通路支架蛋白β-arrestin2在感染后發(fā)生泛素化，改變與MAPK通路組分的結(jié)合親和力，從而調(diào)節(jié)MAPK通路活化水平，影響被感染巨噬細(xì)胞的炎癥反應(yīng)。該研究為研發(fā)以β-arrestin2為靶點、精細(xì)調(diào)控信號通路時空特異性活化水平的新型抗結(jié)核藥物提供了理論依據(jù)。
4、開展NLRC3在MTB免疫逃逸中的作用與機制研究，發(fā)現(xiàn)在巨噬細(xì)胞中MTB可通過NLRs家族成員NLRC3抑制STING和NF-κB信號通路，負(fù)調(diào)TNF-α、IL-6、IFN-γ等細(xì)胞因子的表達(dá)以及細(xì)胞自噬的發(fā)生，逃避巨噬細(xì)胞的免疫殺傷。該研究有助于解析MTB免疫逃逸機制，有望為以NLRC3為靶點的抗結(jié)核免疫治療提供依據(jù)。
5、發(fā)現(xiàn)中性粒細(xì)胞在MTB感染后可通過TLR24激活NF-κB信號通路，產(chǎn)生IL-6和IL-23，誘導(dǎo)IL-17分泌，促進中性粒細(xì)胞ROS產(chǎn)生，增強其對MTB的殺傷能力；同時導(dǎo)致機體過度炎癥，促進類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎的發(fā)生。該研究有助于解析MTB促進類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎發(fā)病的機理，為結(jié)核病和類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎的聯(lián)合治療提供理論依據(jù)。

[科研工作]
[1] 曹雪濤 主編. 醫(yī)學(xué)免疫學(xué)（國家醫(yī)學(xué)電子書包）. 北京: 人民軍醫(yī)出版社, 人民軍醫(yī)電子出版社. 2014.09（馬驪編寫第2章--免疫組織與器官, pp6-37）[2] 曹雪濤 主編. 免疫學(xué)前沿進展（第2版）. 北京: 人民衛(wèi)生出版社. 2011.12（馬驪編寫第16章--免疫受體編輯研究進展, pp327-39）[3] 曹雪濤, 主編. 免疫學(xué)前沿進展. 北京:人民衛(wèi)生出版社, 2009.12（馬驪編寫第15章--免疫受體編輯研究進展, pp252-64）

[教育背景]
南方醫(yī)科大學(xué)

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