南方醫(yī)科大學(xué)南方醫(yī)院導(dǎo)師：朱青安

發(fā)布時間：2021-11-20 編輯：考研派小莉 推薦訪問：
南方醫(yī)科大學(xué)南方醫(yī)院導(dǎo)師：朱青安

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南方醫(yī)科大學(xué)南方醫(yī)院導(dǎo)師：朱青安 正文

[導(dǎo)師姓名]
朱青安

[所屬院校]
南方醫(yī)科大學(xué)

[基本信息]
導(dǎo)師姓名：朱青安
性別：
人氣指數(shù)：775
所屬院校：南方醫(yī)科大學(xué)
所屬院系：南方醫(yī)院
職稱：教授
導(dǎo)師類型：博導(dǎo)
招生專業(yè)：外科學(xué)（骨外）
研究領(lǐng)域：骨質(zhì)疏松脊柱優(yōu)化固定研究；脊髓損傷模型及酮體代謝神經(jīng)保護作用的研究；椎間盤退變的研究



[通訊方式]
電子郵件：qinganzhu@gmail.

[個人簡述]
１．骨質(zhì)疏松脊柱優(yōu)化固定研究
提出骨質(zhì)疏松脊柱最適宜固定方式，即柔性動態(tài)的后路固定的概念。骨質(zhì)疏松脊柱固定最優(yōu)化的方法應(yīng)該取得最大的穩(wěn)定性、最低鄰近節(jié)段載荷、最小的骨-螺釘界面應(yīng)力和最適宜的骨愈合。從實驗研究上評價優(yōu)化固定的術(shù)后即刻效果，并用數(shù)學(xué)模型預(yù)測術(shù)后中長期功能。
南方醫(yī)院脊柱骨科是國家重點臨床?？疲瑖抑攸c培育學(xué)科，其脊柱脊髓損傷研究實驗室在骨質(zhì)疏松脊柱生物力學(xué)領(lǐng)域有很好的經(jīng)驗。提出的這一理論既有臨床上的需求，又有科學(xué)依據(jù)，可望由此研發(fā)有獨立知識產(chǎn)權(quán)的新型骨質(zhì)疏松脊柱固定器械，產(chǎn)生重大的社會效益和很好的經(jīng)濟效益。該研究方向已獲得廣東省高校人才引進(jìn)基金和國家自然科學(xué)基金的資助，是科室的重點研究方向之一。
2. 脊髓損傷模型及酮體代謝神經(jīng)保護作用的研究
高脂肪和低碳水化合物的生酮飲食(KD)可使機體出現(xiàn)酮體代謝，提高β羥丁酸水平。已有研究發(fā)現(xiàn)大鼠頸脊髓挫傷后給予KD可減少脊髓組織損害并促進(jìn)神經(jīng)功能恢復(fù)。近來發(fā)現(xiàn)β羥丁酸是組蛋白去乙酰化酶（HDACs）的內(nèi)源性抑制劑，在腎臟組織中調(diào)節(jié)抗氧化應(yīng)激因子的基因水平。我們近期發(fā)現(xiàn)KD可導(dǎo)致正常脊髓組織的乙?；缴仙突蛏险{(diào)果，需要進(jìn)一步闡明KD對脊髓損傷(SCI)的神經(jīng)保護作用機制。對此，我們提出新理論假設(shè)：β羥丁酸特異性阻滯損傷脊髓的HDACs，抑制急性SCI的氧化應(yīng)激；抗氧化應(yīng)激因子的基因轉(zhuǎn)錄水平的調(diào)節(jié)和氧化應(yīng)激的抑制程度與β羥丁酸有劑量相關(guān)性。本項目研究：1)KD對大鼠脊髓挫傷的SCI脊髓HDACs和抗氧化應(yīng)激因子的基因轉(zhuǎn)錄水平調(diào)節(jié)；2)阻斷酮體轉(zhuǎn)運的影響；3)酮體代謝治療SCI遠(yuǎn)期的脊髓HDACs,抗氧化應(yīng)激因子的基因轉(zhuǎn)錄水平；4）隔日生酮飲食對急性SCI的神經(jīng)保護作用。本項目的研究將為SCI的治療提供新理論，發(fā)展新的干預(yù)途徑。該研究方向已獲得國家自然科學(xué)基金和廣東省自然科學(xué)基金的資助。
對325名基礎(chǔ)和臨床的脊髓損傷研究人員以及220名脊髓損傷患者的調(diào)查問卷表明，大多數(shù)人認(rèn)為具有侵入和潛在風(fēng)險的治療，如干細(xì)胞移植，應(yīng)該在進(jìn)入臨床試驗前在大動物和靈長類動物上檢測其安全性和有效性。在嚙齒類和大型哺乳動物的脊髓損傷模型上有豐富的經(jīng)驗，將繼續(xù)完善臨床應(yīng)用前的動物模型，即建立脊髓損傷的非人類靈長類模型，是一個極有價值的和可獲取的動物模型，評價在轉(zhuǎn)化醫(yī)學(xué)后期那些創(chuàng)新的和有潛在風(fēng)險的脊髓損傷療法。該研究方向已獲得加拿大Rich Hansen基金會的資助。
3. 椎間盤退變的研究
已有的研究證實在卵巢切除的原發(fā)性骨質(zhì)疏松模型中觀察到輕度的椎間盤退變，提示骨質(zhì)疏松影響到椎間盤退變的進(jìn)程。目前對骨質(zhì)疏松加速椎間盤退變的機制和作用途徑還缺乏認(rèn)識。需要建立創(chuàng)新的骨質(zhì)疏松伴不同程度椎間盤退變的動物模型，觀察骨質(zhì)疏松對椎間盤退變過程的影響；椎骨微結(jié)構(gòu)弱化與終板結(jié)構(gòu)變化的關(guān)系、及影響椎間盤退變的途徑有待闡明。闡明骨質(zhì)疏松導(dǎo)致對終板的支撐減弱，使終板承受載荷加大、終板鈣化；同時導(dǎo)致軟骨下骨的骨髓接觸隧道的關(guān)閉，減少了面向軟骨終板的血供，共同阻礙椎間盤營養(yǎng)供給，加速椎間盤退變。該研究方向已獲得廣東省自然科學(xué)基金的資助。

[科研工作]
《脊柱手術(shù)指南》原著:（德）菲韋格、（德）格魯查拉，翻譯：陳建庭、朱青安、羅卓荊

[教育背景]
南方醫(yī)科大學(xué)

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