南方醫(yī)科大學(xué)第三附屬醫(yī)院導(dǎo)師：何懿

發(fā)布時(shí)間：2021-11-20 編輯：考研派小莉 推薦訪問(wèn)：
南方醫(yī)科大學(xué)第三附屬醫(yī)院導(dǎo)師：何懿

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南方醫(yī)科大學(xué)第三附屬醫(yī)院導(dǎo)師：何懿 正文

[導(dǎo)師姓名]
何懿

[所屬院校]
南方醫(yī)科大學(xué)

[基本信息]
導(dǎo)師姓名：何懿
性別：
人氣指數(shù)：769
所屬院校：南方醫(yī)科大學(xué)
所屬院系：第三附屬醫(yī)院
職稱：副主任醫(yī)師
導(dǎo)師類型：碩導(dǎo)
招生專業(yè)：內(nèi)科學(xué)
研究領(lǐng)域：細(xì)胞焦亡、中性粒細(xì)胞NETosis在風(fēng)濕免疫病發(fā)病急病情進(jìn)展中的意義



[通訊方式]
電子郵件：heyi1983@smu.edu.cn

[個(gè)人簡(jiǎn)述]
NLRP3炎性小體活化參與多種自身免疫性疾病的發(fā)生發(fā)展。NLRP3炎性小體活化，會(huì)導(dǎo)致細(xì)胞會(huì)發(fā)生一種稱為“焦亡”的死亡方式。我們近5年來(lái)圍繞著NLRP3炎性小體進(jìn)行了一系列研究。
首先，我們研究了臨床常用的免疫抑制劑對(duì)全血細(xì)胞分泌IL-1β的作用。我們首次發(fā)現(xiàn)， 霉酚酸酯可以協(xié)同LPS促進(jìn)全血細(xì)胞分泌IL-1β；機(jī)制研究發(fā)現(xiàn)，MPA協(xié)同LPS促進(jìn)IL-1β分泌的作用正是通過(guò)活化了NLRP3炎性小體。相關(guān)研究結(jié)果已投稿2篇SCI論文。
小分子化合物MCC950，能選擇性抑制NLRP3炎性小體，抑制IL-1β分泌。我們以此為切入點(diǎn)，開(kāi)展了MCC950對(duì)多種免疫性疾病的療效及機(jī)制研究。
（1）MCC950能抑制全血細(xì)胞IL-1β、IFN-γ、TNF-α及IL-17等多種細(xì)胞因子的分泌。同時(shí)，MCC950能降低健康志愿者及RA患者PBMCs中Th1Th2比率、升高TregTh17比率。我們首次發(fā)現(xiàn)MCC950能降低CIA小鼠關(guān)節(jié)炎發(fā)病率、延遲發(fā)病時(shí)間，減輕關(guān)節(jié)腫脹程度及病理學(xué)改變，并能降低血清中IL-1β等細(xì)胞因子的分泌，降低Th1Th2比率、升高TregTh17比率。
（2）針對(duì)系統(tǒng)性紅斑狼瘡的研究發(fā)現(xiàn)：MCC950能顯著降低MRLlpr狼瘡小鼠24h尿蛋白、減少狼瘡鼠血清中抗dsDNA抗體及抗SmRNP抗體水平，減輕狼瘡腎病理學(xué)評(píng)分，其作用機(jī)制可能與MCC950抑制細(xì)胞焦亡有關(guān)。
（3）針對(duì)阿爾茨海默病，我們研究發(fā)現(xiàn)，MCC950不僅能顯著降低兩種AD模型小鼠（SAMP8及APPPS1）血清中IL-1β等炎癥因子水平及腦組織caspase-1表達(dá)，而且能有效改善兩種AD模型小鼠的認(rèn)知功能（水迷宮試驗(yàn)），減輕AD小鼠腦組織的病理學(xué)改變。
目前，圍繞著，NLRP3炎性小體我們展開(kāi)了一系列研究，取得了很好的研究成果；獲得國(guó)家自然基金1項(xiàng)、廣東省自然基金1項(xiàng)、廣東省醫(yī)學(xué)科研基金2項(xiàng)以及大學(xué)創(chuàng)新項(xiàng)目2項(xiàng)。
進(jìn)一步我們會(huì)對(duì)NLRP3炎性小體下游信號(hào)：GSDMD以及GSDME進(jìn)行更深入的研究，最新研究發(fā)現(xiàn)GSDMD以及GSDME在細(xì)胞焦亡中發(fā)揮了重要作用，是細(xì)胞的關(guān)鍵打孔蛋白；而GSDMD以及GSDME蛋白在自身免疫病中的作用及機(jī)制，目前尚未見(jiàn)文獻(xiàn)報(bào)道，這將是我們未了新的方向，研究具有很強(qiáng)的創(chuàng)新性。

[科研工作]


[教育背景]
南方醫(yī)科大學(xué)

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