南方醫(yī)科大學(xué)基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)院導(dǎo)師：劉靖華

發(fā)布時(shí)間：2021-11-20 編輯：考研派小莉 推薦訪問：
南方醫(yī)科大學(xué)基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)院導(dǎo)師：劉靖華

南方醫(yī)科大學(xué)基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)院導(dǎo)師：劉靖華內(nèi)容如下，更多考研資訊請(qǐng)關(guān)注我們網(wǎng)站的更新！敬請(qǐng)收藏本站，或下載我們的考研派APP和考研派微信公眾號(hào)（里面有非常多的免費(fèi)考研資源可以領(lǐng)取，有各種考研問題，也可直接加我們網(wǎng)站上的研究生學(xué)姐微信，全程免費(fèi)答疑，助各位考研一臂之力，爭(zhēng)取早日考上理想中的研究生院校。）

南方醫(yī)科大學(xué)基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)院導(dǎo)師：劉靖華 正文

[導(dǎo)師姓名]
劉靖華

[所屬院校]
南方醫(yī)科大學(xué)

[基本信息]
導(dǎo)師姓名：劉靖華
性別：
人氣指數(shù)：736
所屬院校：南方醫(yī)科大學(xué)
所屬院系：基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)院
職稱：教授
導(dǎo)師類型：博導(dǎo)
招生專業(yè)：病理學(xué)與病理生理學(xué)
研究領(lǐng)域：感染免疫、炎癥的細(xì)胞信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)和膿毒性休克的機(jī)制研究病理學(xué)與病理生理學(xué)（病生）



[通訊方式]
電子郵件：liujhua@smu.edu.cn

[個(gè)人簡(jiǎn)述]
主要從事感染免疫和膿毒性休克的機(jī)制研究:
一、在感染免疫方面主要側(cè)重在探討細(xì)菌脂蛋白（BLP）耐受和吞噬體成熟的分子機(jī)制。TLR信號(hào)通路的激活在宿主抵抗細(xì)菌感染的天然免疫反應(yīng)中發(fā)揮了關(guān)鍵的作用。以往的研究報(bào)道，作為TOLLIL-1受體超家族成員之一的 ST2受體是 TLR4信號(hào)通路的負(fù)調(diào)控因子，同時(shí)在LPS耐受中發(fā)揮了重要的作用。細(xì)菌脂蛋白（BLP）屬于 TLR2的激動(dòng)劑，BLP誘導(dǎo)的耐受是否依賴于 ST2，ST2對(duì) TLR2信號(hào)通路是否也有負(fù)調(diào)控作用目前還不清楚。我們的研究發(fā)現(xiàn)，盡管 ST2是 TLR2信號(hào)通路的負(fù)調(diào)控因子，BLP耐受的形成不依賴于 ST2受體。這些發(fā)現(xiàn)進(jìn)一步支持“BLP耐受與LPS耐受的機(jī)制不同”的觀點(diǎn)，研究結(jié)果發(fā)表在免疫學(xué)領(lǐng)域國際權(quán)威期刊《Journal of Immunology》上。另外，我們探索了BLP耐受機(jī)體（細(xì)胞）對(duì)病原菌清除能力增強(qiáng)的的分子機(jī)制。在申請(qǐng)者主持的國家自然科學(xué)基金“NF-kB p65 活化在調(diào)控細(xì)菌脂蛋白耐受巨噬細(xì)胞殺菌能力中的作用及其相關(guān)分子機(jī)制”（項(xiàng)目編號(hào)81272149，2013~2016年）的資助下，我們前期對(duì)BLP耐受的骨髓誘導(dǎo)分化的巨噬細(xì)胞（BMDM）感染革蘭氏陽性細(xì)菌（S. aureus） 或革蘭氏陰性細(xì)菌（S. typhimurium）后介導(dǎo)炎癥反應(yīng)的兩條主要下游信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路p38 MAPK和NF-kB進(jìn)行了研究。我們發(fā)現(xiàn)NF-kB信號(hào)通路的激活對(duì)于BLP耐受巨噬細(xì)胞增強(qiáng)的殺菌活性至關(guān)重要，進(jìn)一步研究還發(fā)現(xiàn)，胞漿內(nèi)模式識(shí)別受體NOD1和NOD2參與了BLP耐受巨噬細(xì)胞細(xì)菌刺激后誘導(dǎo)的NF-kB信號(hào)通路的激活以及隨后殺菌活性增強(qiáng)的過程。上述研究結(jié)果發(fā)表在Scientific Reports等雜志上。
二、在膿毒性休克機(jī)制方面主要側(cè)重于探討內(nèi)毒素激活細(xì)胞的信號(hào)調(diào)節(jié)分子機(jī)制。①以介導(dǎo)和調(diào)節(jié)炎癥反應(yīng)的主要信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路——MAPK通路中的信號(hào)分子TLR4、p38及其底物PRAK等為靶蛋白，用T7噬菌體篩選系統(tǒng)和酵母雙雜交系統(tǒng)篩選了與其相互作用的蛋白，并已取得重要的研究結(jié)果。②用液相芯片系統(tǒng)從細(xì)胞和整體水平觀察了內(nèi)毒素激活后炎性細(xì)胞因子表達(dá)、分泌的規(guī)律和特點(diǎn)，并探討這種規(guī)律與MAPK信號(hào)通路的相關(guān)性。③用蛋白質(zhì)二相分離結(jié)合質(zhì)譜技術(shù)從蛋白質(zhì)組學(xué)的角度探討內(nèi)毒素休克的發(fā)生機(jī)制。上述研究先后受到國家自然科學(xué)基金面上項(xiàng)目“用FRET研究MD2對(duì)TLR4的功能調(diào)節(jié)”（項(xiàng)目編號(hào)30270538，2003-2005年）、“基于蛋白質(zhì)組學(xué)技術(shù)研究?jī)?nèi)毒素休克的分子機(jī)制”（項(xiàng)目編號(hào)30670829，2007-2009年）、“組蛋白修飾對(duì)內(nèi)毒素血癥炎癥介質(zhì)釋放的特異性調(diào)控“（項(xiàng)目編號(hào)81072425，2011-2013年）等支持。我們的研究結(jié)果對(duì)深入了解感染、休克、全身炎癥反應(yīng)綜合征等炎癥反應(yīng)相關(guān)的疾病的發(fā)生機(jī)制和臨床防治具有重要的理論意義和實(shí)踐價(jià)值。

[科研工作]
研究生及本科生編寫實(shí)驗(yàn)教材“現(xiàn)代分子生物學(xué)模塊實(shí)驗(yàn)指南”1部（副主編，高等教育出版社）

[教育背景]
南方醫(yī)科大學(xué)

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