南方醫(yī)科大學(xué)解放軍南京總醫(yī)院導(dǎo)師：王銳

發(fā)布時間：2021-11-20 編輯：考研派小莉 推薦訪問：
南方醫(yī)科大學(xué)解放軍南京總醫(yī)院導(dǎo)師：王銳

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南方醫(yī)科大學(xué)解放軍南京總醫(yī)院導(dǎo)師：王銳 正文

[導(dǎo)師姓名]
王銳

[所屬院校]
南方醫(yī)科大學(xué)

[基本信息]
導(dǎo)師姓名：王銳
性別：
人氣指數(shù)：574
所屬院校：南方醫(yī)科大學(xué)
所屬院系：解放軍南京總醫(yī)院
職稱：主任醫(yī)師
導(dǎo)師類型：碩導(dǎo)
招生專業(yè)：腫瘤學(xué)
研究領(lǐng)域：腫瘤表觀遺傳學(xué)分子機制研究



[通訊方式]
電子郵件：wangrui218@163.com

[個人簡述]
1：加強肺腺癌多藥耐藥分子機制研究，已成為臨床肺腺癌化學(xué)治療亟待解決的關(guān)鍵性課題。加強肺腺癌化療耐藥的分子機制研究，不僅能為臨床個體化治療肺腺癌提供新的有價值的化療耐藥分子標(biāo)記物，并為逆轉(zhuǎn)其多藥耐藥表型提供新的分子治療靶點。為了深入探索肺腺癌化療多藥耐藥的分子機制，我們首次在國內(nèi)外建立了耐多西他賽的肺腺癌耐藥細(xì)胞模型，并驗證該細(xì)胞模型具有多藥耐藥特性?；谟H本和耐藥細(xì)胞cDNA差異表達(dá)譜篩選結(jié)果，并通過體內(nèi)外功能學(xué)及臨床組織標(biāo)本檢測結(jié)果首次驗證了ING4基因通過調(diào)控細(xì)胞周期及凋亡發(fā)生從而調(diào)控肺腺癌化療耐藥表型形成?；谟H本和耐藥細(xì)胞DNA甲基化差異表達(dá)譜篩選，并通過體內(nèi)外功能學(xué)分析首次驗證了DNA甲基化介導(dǎo)RUNX3和SFRP1沉默激活Wnt信號通路參與調(diào)控肺腺癌化療耐藥表型形成。基于親本和耐藥細(xì)胞miRNA差異表譜篩選結(jié)果，并通過體內(nèi)外功能學(xué)分析分別闡明了miR-200bE2F3、miR-650ING4、miR-100PLK1、miR-451c-Myc信號通路調(diào)控肺腺癌多藥耐藥細(xì)胞的化療耐藥、放療耐藥、上皮－間質(zhì)轉(zhuǎn)化及干細(xì)胞等多種惡性表型形成?；谏鲜鯿DNA、DNA甲基化及miRNA轉(zhuǎn)錄后調(diào)控水平深入闡明了肺腺癌化療多藥耐藥表型形成的分子調(diào)控機制，從而為臨床逆轉(zhuǎn)肺腺癌化療耐藥提供了潛在的分子靶點。該項工作作為重要組成部分獲得2012和2013年軍隊醫(yī)療成果二等獎2項。2：探索肝細(xì)胞癌生物治療的新靶點，進(jìn)而建立肝細(xì)胞癌更為可靠、敏感和有效的治療方法是當(dāng)前該領(lǐng)域發(fā)展的當(dāng)務(wù)之急。Aurora-A(又名STK15)是新近發(fā)現(xiàn)的絲氨酸蘇氨酸家族一個重要分子，前期我們的研究表明：Aurora-A基因在肝細(xì)胞癌中呈高表達(dá)狀態(tài)且與患者預(yù)后密切相關(guān)，阻斷其表達(dá)可有效逆轉(zhuǎn)肝癌細(xì)胞的多種惡性表型的形成，提示該分子有望成為肝癌生物及基因治療極具吸引力的新靶點。然而，Aurora-A基因在肝細(xì)胞癌中表達(dá)激活的分子機制尚未系統(tǒng)闡明，致使該靶點在腫瘤生物治療方面的作用不能得到應(yīng)有的發(fā)揮。鑒于轉(zhuǎn)錄調(diào)控失衡是基因過表達(dá)的始動因素，在前期國家自然科學(xué)青年基金項目(No.30901440)資助下，我們從轉(zhuǎn)錄水平闡明了缺氧誘導(dǎo)因子-1α(HIF-1α)參與調(diào)控肝癌細(xì)胞中Aurora-A基因表達(dá)水平升高的分子機制，結(jié)果已發(fā)表在《Cell Cycle》。在后基因組時代，非編碼RNA(non-coding RNA, ncRNA)研究已成為生命科學(xué)領(lǐng)域研究的熱點?；趍iRNA與基因表達(dá)之間的負(fù)向調(diào)控關(guān)系，在前期國家自然科學(xué)基金面上項目(No.81172335)資助下，我們又從轉(zhuǎn)錄后水平闡明了miR-129-3p參與調(diào)控肝癌細(xì)胞中Aurora-A基因表達(dá)水平升高的分子機制。

[科研工作]


[教育背景]
南方醫(yī)科大學(xué)

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