南方醫(yī)科大學(xué)廣東省人民醫(yī)院導(dǎo)師:王文健
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南方醫(yī)科大學(xué)廣東省人民醫(yī)院導(dǎo)師:王文健 正文
[導(dǎo)師姓名]王文健
[所屬院校]
南方醫(yī)科大學(xué)
[基本信息]
導(dǎo)師姓名:王文健
性別:
人氣指數(shù):541
所屬院校:南方醫(yī)科大學(xué)
所屬院系:廣東省人民醫(yī)院
職稱:教授
導(dǎo)師類型:博導(dǎo)
招生專業(yè):內(nèi)科學(xué)(腎?。?br/>研究領(lǐng)域:糖尿病腎病、脂質(zhì)腎臟損傷,漿細(xì)胞病腎臟損傷內(nèi)科學(xué)(腎病)
[通訊方式]
電子郵件:wwjph@126.com
[個(gè)人簡述]
在國家自然科學(xué)基金等資助下,長期致力于糖尿病腎病和脂質(zhì)腎臟損傷的基礎(chǔ)和臨床研究。
1. 糖尿病腎病 :糖尿病腎病已經(jīng)是發(fā)達(dá)國家導(dǎo)致終末期腎病的主要原因。我國成人中糖尿病的發(fā)生率11.6%,全國大約有1.34億糖尿病人群,其中約有30%-40%并發(fā)糖尿病腎病,約50%合并高脂血癥,是終末期腎病的主要原因。我們的研究發(fā)現(xiàn)Rho kinase (ROCK)1激活可以促進(jìn)糖尿病腎病小鼠蛋白尿的形成,其機(jī)制可能是高糖激活的ROCK可以誘導(dǎo)線粒體動力相關(guān)蛋白(DRP)1磷酸化,促進(jìn)活性氧產(chǎn)生和足細(xì)胞內(nèi)皮細(xì)胞的凋亡。敲除ROCK1可以有效抑制糖尿病腎病的進(jìn)展[Cell Metabolism, 2012,15(2): 186-200] (IF 18.207)。我們的研究還發(fā)現(xiàn)microRNA 29c, microRNA 93通過調(diào)解足細(xì)胞ROCK活性,參與了糖尿病腎病的進(jìn)展[J Biol Chem. 2011, 286(13):11837-48; J Bio Chem, 2010,285 (30): 23457-65 ](IF 5.328)。而在臨床糖尿病腎病患者,綜合控制血糖、血壓、血脂、蛋白尿以及飲食蛋白的攝入,是防治糖尿病腎病不斷進(jìn)展的有效手段。
2. 脂質(zhì)腎臟損傷:脂質(zhì)介導(dǎo)的腎臟損傷是促進(jìn)CKD不斷進(jìn)展的獨(dú)立危險(xiǎn)因素。脂質(zhì)不僅可以通過內(nèi)皮細(xì)胞介導(dǎo)的血管粥樣硬化參與缺血性腎臟病的進(jìn)展,也可以直接損傷腎臟的系膜細(xì)胞、足細(xì)胞和腎小管上皮細(xì)胞等參與CKD的進(jìn)展。我們的研究表明,在炎癥和氧化應(yīng)激的病理環(huán)境下,即使正常的血脂水平仍然可以導(dǎo)致嚴(yán)重的腎臟損傷(中華腎臟病雜志,2014, 30(3): 313-316)。敲除清道夫受體(SR)A是防治脂質(zhì)腎臟損傷的有效手段[Kidney International, 2012, 81(10):1002- 1014(IF 8.520)]。
我們在糖尿病腎病和脂質(zhì)腎臟損傷等領(lǐng)域的新發(fā)現(xiàn),加深對CKD發(fā)病機(jī)制的認(rèn)識,對于尋找延緩CKD的進(jìn)展的策略具有重要的科學(xué)意義和臨床價(jià)值,相關(guān)研究成果受到國內(nèi)外同行高頻引用,并獲得同行業(yè)權(quán)威雜志Kidney International, 2012, 81(10):933(IF 8.520)的專門推介 。
[科研工作]
主持國家自然科學(xué)基金項(xiàng)目等5項(xiàng),完成NIH基金項(xiàng)目等12項(xiàng)。主要研究領(lǐng)域是糖尿病腎病和脂質(zhì)腎臟損傷。首創(chuàng)了ROCK1基因敲除的dbdb小鼠和足細(xì)胞特異性條件表達(dá)活性ROCK1的轉(zhuǎn)基因小鼠模型。以第一作者或通訊作者在Cell Metabolism(IF 18.207), Kidney International (IF 8.563) Am J Physiol Renal Physiol (IF4.999)等權(quán)威雜志發(fā)表論文76篇,其中SCI收錄論文29篇,累計(jì)IF 126.437分,論文被他引1200余次(單篇最高被他引162次)。出版《IgA腎病》等專著5部。獲廣東省科技進(jìn)步獎3項(xiàng)。獲國家發(fā)明專利3項(xiàng)。
[教育背景]
南方醫(yī)科大學(xué)
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